Lp(a) — که «لیپوپروتئین a» یا «ال‌پی کوچک a» خوانده می‌شود — نوعی ذره‌ی حاملِ کلسترول در خون است که کمتر شناخته شده ولی اهمیتِ زیادی دارد. برخلافِ کلسترولِ معمول، سطحِ Lp(a) بیشتر ارثی است و تحتِ تأثیرِ تغذیه و سبکِ زندگی قرار نمی‌گیرد. بالابودنِ آن یک عامل خطرِ مستقل برای بیماریِ قلبی است. در این مقاله به زبانِ ساده می‌گوییم Lp(a) چیست، چرا مهم است و چه می‌توان کرد.
این موضوع کمی تخصصی است، ولی چون در سال‌های اخیر توجهِ زیادی به آن شده و ممکن است در آزمایش یا گفت‌وگو با پزشک با آن روبه‌رو شوید، آشنایی با آن مفید است.
Lp(a) چیست؟
Lp(a) یک ذره‌ی لیپوپروتئین است که شبیهِ LDL (کلسترولِ بد) است ولی یک پروتئینِ اضافیِ خاص هم دارد. این پروتئینِ اضافی باعث می‌شود Lp(a) علاوه بر رسوب در رگ‌ها، تمایلِ بیشتری به ایجادِ لخته و التهاب داشته باشد. به همین دلیل، Lp(a)ی بالا از چند جهت به قلب و رگ آسیب می‌زند.
چرا Lp(a) مهم است؟
سطحِ بالای Lp(a) با خطرِ بیشترِ بیماریِ عروق کرونر، سکته‌ی قلبی، سکته‌ی مغزی و تنگیِ دریچه‌ی آئورت همراه است — و این خطر مستقل از LDل و دیگر عوامل است. یعنی فردی می‌تواند کلسترولِ معمولیِ خوبی داشته باشد ولی به‌خاطرِ Lp(a)ی بالا همچنان در خطر باشد. همین استقلال، آن را به یک قطعه‌ی مهمِ پازلِ خطرِ قلبی تبدیل می‌کند.
چرا ارثی است؟
برخلافِ کلسترولِ معمول که به تغذیه و وزن حساس است، سطحِ Lp(a) تقریباً به‌طورِ کامل توسطِ ژن‌ها تعیین می‌شود و در طولِ عمر نسبتاً ثابت می‌ماند. یعنی رژیم و ورزش تأثیرِ چندانی بر آن ندارند. به همین دلیل، سابقه‌ی خانوادگیِ بیماریِ قلبیِ زودرس می‌تواند نشانه‌ای از Lp(a)ی بالا در خانواده باشد.
چه کسانی باید Lp(a) را بسنجند؟
اندازه‌گیریِ Lp(a) به‌طورِ ویژه برای افرادی توصیه می‌شود که سابقه‌ی خانوادگیِ بیماریِ قلبیِ زودرس دارند، کسانی که خودشان در سنِ پایین دچارِ حادثه‌ی قلبی شده‌اند، یا افرادی که با وجودِ کلسترولِ به‌ظاهر طبیعی خطرِ بالایی دارند. چون سطحِ آن ثابت است، معمولاً یک بار اندازه‌گیری در طولِ عمر کافی است.
آزمایش چگونه است؟
Lp(a) با یک آزمایشِ خونِ ساده اندازه‌گیری می‌شود، و چون نسبتاً ثابت است، نیازی به تکرارِ مکرر ندارد. این آزمایش هنوز بخشی از پروفایلِ معمولِ چربی در همه‌جا نیست، پس ممکن است لازم باشد به‌طورِ جداگانه درخواست شود. درباره‌ی لزومِ آن با پزشک مشورت کنید.
آیا می‌توان Lp(a) را کاهش داد؟
این بخشِ چالش‌برانگیزِ ماجراست: چون Lp(a) ارثی است، تغذیه، ورزش و حتی استاتین‌ها تأثیرِ کمی بر آن دارند (استاتین گاهی حتی کمی بالایش می‌برد). داروهای اختصاصی برای کاهشِ Lp(a) در حالِ تحقیق و توسعه‌اند ولی هنوز به‌طورِ گسترده در دسترس نیستند. پس فعلاً تمرکزِ اصلی روی کنترلِ بقیه‌ی عوامل خطر است.
پس اگر Lp(a)ام بالا باشد چه کنم؟
اگر Lp(a)ی بالا دارید، بهترین راهبرد این است که بقیه‌ی عوامل خطر را سخت‌گیرانه‌تر کنترل کنید: LDL را تا حدِّ ممکن پایین نگه دارید، فشار خون و قند را مدیریت کنید، سیگار را ترک کنید و سبکِ زندگیِ سالم داشته باشید. چون نمی‌توان خودِ Lp(a) را به‌سادگی کم کرد، کاهشِ خطرِ کلی از مسیرهای دیگر اهمیتِ بیشتری پیدا می‌کند.
Lp(a) و خانواده
چون Lp(a) ارثی است، اگر سطحِ شما بالا باشد، ممکن است بستگانِ درجه‌یک‌تان هم در معرض باشند. در این صورت، آگاه‌کردنِ خانواده و مشورت درباره‌ی بررسیِ آن‌ها می‌تواند به شناساییِ زودهنگامِ خطر در عزیزانتان کمک کند. این یک نمونه از اهمیتِ دانستنِ سابقه‌ی خانوادگی است.
آینده‌ی درمان
خبرِ امیدوارکننده این است که داروهای جدیدی که به‌طورِ اختصاصی Lp(a) را هدف می‌گیرند در کارآزمایی‌های بالینی هستند و نتایجِ اولیه دلگرم‌کننده بوده است. اگر این داروها اثبات شوند، می‌توانند گزینه‌ی تازه‌ای برای افرادِ دارای Lp(a)ی بالا باشند. تا آن زمان، مدیریتِ عوامل خطرِ دیگر پایه‌ی کار است.
Lp(a) در برابرِ کلسترولِ معمول
برای روشن‌شدنِ تفاوت، جدول زیر Lp(a) را با کلسترولِ معمول (LDL) مقایسه می‌کند:
| ویژگی | LDL معمول | Lp(a) |
|---|---|---|
| تعیین‌کننده | تغذیه، وزن، ژنتیک | عمدتاً ژنتیک |
| تغییر با رژیم/ورزش | بله | تقریباً نه |
| پاسخ به استاتین | خوب | کم یا هیچ |
| دفعاتِ اندازه‌گیری | دوره‌ای | اغلب یک‌بار کافی |
| نوعِ خطر | رسوبِ چربی | رسوب + لخته + التهاب |
چرا کمتر شناخته شده است؟
Lp(a) سال‌ها کمتر موردِ توجه بود، چون برخلافِ LDL درمانِ اختصاصی و مؤثری برایش وجود نداشت و در آزمایش‌های معمول سنجیده نمی‌شد. اما با شناختِ بهترِ نقشِ آن در بیماریِ قلبی و پیشرفتِ داروهای در حالِ تحقیق، توجه به آن در سال‌های اخیر به‌شدت بیشتر شده است.
Lp(a) و دریچه‌ی آئورت
نکته‌ی کمتر شناخته‌شده این است که Lp(a)ی بالا نه‌تنها با بیماریِ عروقِ قلب، بلکه با تنگیِ دریچه‌ی آئورت هم مرتبط است. یعنی اثرِ آن فراتر از رگ‌هاست و ساختارِ قلب را هم درگیر می‌کند. این یکی دیگر از دلایلِ اهمیتِ این نشانگرِ کم‌توجه‌شده است.
آیا باید نگرانِ Lp(a) باشم؟
اگر سابقه‌ی خانوادگیِ قویِ بیماریِ قلبیِ زودرس ندارید و بقیه‌ی عواملتان خوب است، Lp(a) احتمالاً اولویتِ اولتان نیست. ولی اگر در خانواده سکته‌ی زودرس هست یا خودتان با وجودِ کلسترولِ خوب در خطرید، ارزشِ یک‌بار سنجش دارد. تصمیم با پزشک است، نه نگرانیِ عمومی.
نگاهِ کل‌نگر به خطر
Lp(a) یک قطعه از پازلِ خطرِ قلبی است، نه کلِ آن. حتی با Lp(a)ی بالا، کنترلِ خوبِ بقیه‌ی عوامل می‌تواند خطرِ کلیِ شما را به‌طورِ چشمگیری پایین بیاورد. پس به‌جای تمرکزِ وسواس‌گونه بر یک عدد، به تصویرِ کلیِ سلامتِ قلب فکر کنید.
پرسش‌های پرتکرار
Lp(a) با کلسترولِ معمول فرق دارد؟
بله؛ Lp(a) نوعِ خاصی ذره است که بیشتر ارثی است و خطری مستقل از LDL ایجاد می‌کند.
آیا با رژیم می‌توان Lp(a) را کم کرد؟
تقریباً نه؛ سطحِ آن ژنتیکی و ثابت است و به تغذیه و ورزش حساس نیست.
چند بار باید Lp(a) را اندازه بگیرم؟
چون نسبتاً ثابت است، معمولاً یک بار در طولِ عمر کافی است، مگر پزشک غیرِ این بگوید.
اگر Lp(a)ام بالا باشد چه کنم؟
بقیه‌ی عوامل خطر (LDL، فشار، قند، سیگار) را سخت‌گیرانه‌تر کنترل کنید تا خطرِ کلی پایین بیاید.
آیا استاتین Lp(a) را کم می‌کند؟
نه؛ استاتین روی Lp(a) اثرِ مهمی ندارد و گاهی کمی بالایش می‌برد، ولی برای کنترلِ LDL همچنان مفید است.
آیا باید خانواده‌ام هم بررسی شوند؟
چون ارثی است، مشورت درباره‌ی بررسیِ بستگانِ درجه‌یک می‌تواند مفید باشد؛ با پزشک در میان بگذارید.
جمع‌بندی
Lp(a) یک نوعِ کلسترولِ عمدتاً ارثی است که خطرِ قلبی را مستقل از کلسترولِ معمول بالا می‌برد و با تغذیه و ورزش به‌سختی تغییر می‌کند. به همین دلیل، در افرادِ دارای سابقه‌ی خانوادگیِ قویِ بیماریِ قلبی ارزشِ سنجش دارد.
اگر Lp(a)ی بالا دارید، کلیدِ کار کنترلِ سخت‌گیرانه‌ی بقیه‌ی عوامل خطر است. داروهای اختصاصی در راه‌اند، ولی تا آن زمان، مدیریتِ هوشمندانه‌ی خطرِ کلی بهترین محافظت است. درباره‌ی لزومِ آزمایش و برنامه با پزشک مشورت کنید.
این مطلب جنبه‌ی آموزشی دارد و جای مشورت با پزشک را نمی‌گیرد. برای تشخیص و درمان حتماً به پزشک مراجعه کنید.